Eine Studie der Universität von Oviedo verbindet Fibromyalgie mit chronischem Erschöpfungssyndrom

Die Forschung in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Johns Hopkins University und des NIH in Washington bestätigt die Existenz einer Reihe von unterdrückten Genen, die mit drei genetischen Hauptpfaden assoziiert sind.

Juan Luis Fernández Martínez

Forschungen, die von einem Team der Universität Oviedo in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der Johns Hopkins University und des NIH in Washington entwickelt wurden, haben  Fibromyalgie mit dem chronischen Ermüdungssyndrom in Verbindung gebracht.

Die Studien haben in kleinem Maßstab eine genetische Signatur geliefert und die Existenz eines Satzes von unterdrückten Genen bestätigt, die mit drei genetischen Hauptwegen verbunden sind, die einen “großen biologischen Sinn” haben und die sie mit dem chronischen Müdigkeitssyndrom in Verbindung bringen, berichtet die akademische Einrichtung. Asturian in einer Aussage. Fibromyalgie gilt als ein Syndrom, das eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Schmerzen, Müdigkeit, Muskelsteifheit, Schlafstörungen, möglichem Gedächtnis- und Konzentrationsverlust, Kopfschmerzen oder Verdauungsproblemen verursachen kann, berichtet EFE.

Die Symptome sind vielfältig und ihre Diagnose ist kompliziert und kann mit chronischem Müdigkeitssyndrom, rheumatoider Arthritis oder sogar multipler Sklerose verwechselt werden. Darüber hinaus gibt es keinen Konsens bei der Diagnose, und die Kriterien, die einen hohen Grad an Subjektivität aufweisen, wurden im Laufe der Jahre geändert. Diese Schwierigkeit hat dazu geführt, dass er manchmal als “der unsichtbare Schmerz” bekannt ist und dass sich die Betroffenen missverstanden fühlen, mit einem Zustand permanenter Frustration, der ihren Zustand oft verschlimmert. Darüber hinaus kann  Fibromyalgie als “weibliche Krankheit” bezeichnet werden., da Frauen statistisch stärker betroffen sind als Männer. Die Ursachen sind unbekannt und stehen im Zusammenhang mit verschiedenen Ereignissen, darunter Virusinfektionen, chirurgische Eingriffe, Lieferungen, affektive Ereignisse und sogar Missbrauch. 

Die Ergebnisse stammen aus der Modellierung einer genetischen Studie, die in einer Kohorte von 28 Frauen mit Fibromyalgie zwischen 28 und 55 Jahren durchgeführt wurde, im Vergleich zu gesunden Freiwilligen im Alter zwischen 28 und 51 Jahren. Die Studien liefern eine kleine genetische Signatur Skala bestehend aus 57 Genen für die Diagnose.

Die Analysen zeigten, dass die drei wichtigsten veränderten genetischen Pfade mit der Aktivierung hepatischer Sternzellen (hepatischer Adipozyten) zusammenhängen, die auf Läsionen in diesem Organ hinweisen. oxidative Phosphorylierung und Atemwegserkrankungen vom COPD-Typ (obstruktive Lungenerkrankung). Obwohl diese Ergebnisse vorläufig und schwer zu interpretieren sind, scheint dies eine wichtige Rolle des Signalwegs von Glutamat zu bestätigen, einem Neurotransmitter mit großer Bedeutung bei chronischer Müdigkeit und Depression.

Sie zeigen auch eine veränderte Expression von Genen, die mit der Abschwächung der Stoffwechselrate und der mit Interferon alfa assoziierten Entzündungswege zusammenhängen, einem Zytokin, das an der Regulierung der Immunantwort gegen Infektionen beteiligt ist. Professor Juan Luis Fernández-Martínez betont die Wichtigkeit der translationalen Forschung, deren Ergebnisse sich auf die Arzneimittel auswirken, die Patienten erhalten, was die amerikanischen Teams, mit denen er zusammenarbeitet, stark einbezieht.

Fernández-Martínez hat erklärt, dass “diese Ergebnisse” ohne klinische Bestätigung “eine Verbindung zwischen Fibromyalgie und chronischem Fatigue-Syndrom herstellen. Das Ziel wäre nun, die Unterschiede zwischen ihnen sowie die Mechanismen zu untersuchen, die häufig auftreten vergleichen Sie sie mit veränderten Bahnen bei Multipler Sklerose. Nach Ansicht der Forscher haben diese Ergebnisse nicht nur einen diagnostischen Wert, sondern ermöglichen auch die Suche nach neuen therapeutischen Zielen  und die Neupositionierung von Medikamenten, die in der Lage sind, die veränderten Gene optimal zu regulieren und Nebenwirkungen zu minimieren.

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